抑制淋巴细胞增殖是间充质干细胞免疫调节能力的一个重要体现。淋巴细胞对外源性物质的免疫应答是机体的一种重要的防御机制，直观体现在受到外源性物质刺激时淋巴细胞会大量增殖。通过检测异体来源干细胞制剂对人总淋巴细胞增殖和对不同淋巴细胞亚群增殖能力的影响，或对相关细胞因子分泌的影响，以检测干细胞制剂可能引起的异常免疫反应。

MSC对Th1的抑制率：Th1辅助细胞主要为对抗细胞内细菌的免疫反应，主要为白介素12所驱动诱发，其主要的执行细胞因子是IFN-γ，Th1能够控制炎性免疫应答，清除细胞内病原体。MSC通过抑制Th1型促炎因子如TNF-α,IFN-γ的表达,并增强 Th2型抗炎因子如IL-10的表达来发挥免疫调节作用。另外，MSC可以通过表达吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)诱导Th2细胞的分化和成熟，从而导致色氨酸耗竭以及色氨酸代谢产物的产生，而色氨酸代谢产物也促进了Th1细胞的凋亡。

MSC对Th17的抑制率：Th17辅助细胞是一种新发现的能够分泌白介素17的T细胞亚群，在自身免疫性疾病和机体防御反应中具有重要的意义。Th17辅助细胞主要为对抗细胞外细菌及霉菌的免疫反应，其主要为白介素6及TGF-β所驱动诱发。目前，关于MSC对Th17抑制作用的机制尚不明确。有研究表明，在小鼠自身免疫性脑脊髓炎模型中，MSC可以通过依赖于 CCL2的方式抑制 Th17 细胞的生成。也有研究发现，MSC能够诱导CD4+T细胞的Foxp3蛋白表达增加，将进一步抑制视黄酸相关的孤儿受体γt基因相关功能区域的去甲基化，从而抑制了CD4+T向Th17的分化。

MSC对Treg的促进率：调节性T细胞（Treg）是一类控制体内自身免疫反应性的T细胞亚群，它由胸腺产生后输出至外周，并通过主动调节的方式抑制存在于正常机体内潜在的自身反应性T细胞的活化与增殖，从而调节机体的免疫力。大量研究表明，MSC具有促进Treg增殖的作用。有研究报道MSC表面的TLR（Toll样受体）活化后,Notch配体，DL1的表达升高了。CD4+T细胞的Notch信号通路通过细胞接触的机制激活，结果Treg细胞比例升高。此外，MSC还可以通过细胞间的接触性抑制激活凋亡受体，并分泌前列腺素E2等可溶性细胞因子引导Th17细胞向Treg细胞转化。研究表明，MSC可以通过促进浆细胞样DC分泌 IL-10 诱导分化Treg细胞。

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